Biologisches Netzhautalter sagt Osteoporoserisiko voraus
Eine neue Studie zeigt, dass KI-basierte Netzhautbildgebung das Potenzial besitzt, als Screening-Instrument zur Abschätzung des Osteoporoserisikos eingesetzt zu werden.
Eine in PLOS Digital Health erschienene Studie zeigt, dass ein KI-gestützter Biomarker für das biologische Netzhautalter mit reduzierter Knochenmineraldichte (Bone Mineral Density, BMD), erhöhtem Frakturrisiko und der späteren Entwicklung einer Osteoporose assoziiert ist. Die Arbeit eines internationalen Forschungsteams unter Federführung des Singapore Eye Research Institute und der National University of Singapore gibt Hinweise darauf, dass Fundusaufnahmen künftig als Screening-Instrument weit über die Ophthalmologie hinaus eingesetzt werden könnten.
Grundlage der Untersuchung ist der Deep-Learning-Algorithmus „RetiAGE", der allein anhand von Fundusfotos die Wahrscheinlichkeit schätzt, dass eine Person biologisch älter als 65 Jahre ist.
Im Querschnittskollektiv der singaporischen PIONEER-Studie (n = 1.965 ältere Erwachsene mit Netzhautaufnahmen und Dual-Energy-Röntgen-Absorptiometrie (DXA) war ein höherer RetiAGE-Score durchgängig mit niedrigeren BMD-Werten und schlechteren T-Scores in mehreren Femurabschnitten assoziiert – auch nach Adjustierung für klassische Osteoporose-Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Diabetes, Rauchen, körperliche Aktivität, BMI und Glukokortikoidgebrauch.
Darüber hinaus korrelierten erhöhte RetiAGE-Werte mit höheren Fracture Risk Assessment Tool Scores für majore osteoporotische Frakturen und Hüftfrakturen. Jede Standardabweichung Zunahme des RetiAGE-Scores war mit einem signifikant erhöhten Frakturrisiko verbunden.
Die Längsschnittdaten der UK Biobank (n = 43.938 Teilnehmer ohne Osteoporose zu Studienbeginn) bestätigten den Befund: Innerhalb eines mittleren Follow-up von 12,2 Jahren entwickelten 1.492 Personen eine Osteoporose. Teilnehmer im obersten RetiAGE-Quartil hatten ein um 40 Prozent erhöhtes Risiko gegenüber jenen im untersten Quartil. Die Assoziation blieb in Subgruppenanalysen für Frauen und Männer stabil und erwies sich auch nach Ausschluss von Probanden mit Augenerkrankungen als robust.
Biologisch erklären die Autoren den Zusammenhang mit gemeinsamen Alterungspfaden: Chronische niedriggradige Entzündungen, mikrovaskuläre Dysfunktion und oxidativer Stress tragen sowohl zur Netzhautdegeneration als auch zum Knochenmasseverlust bei. Auch genetische Überlappungen – etwa über das Gen IRF4, das sowohl Mikroglia-Aktivierung in der Retina als auch Osteoblasten- und Osteoklastendifferenzierung reguliert – deuten auf gemeinsame systemische Mechanismen hin.
Die Studie weist jedoch auch relevante Limitationen auf. Der RetiAGE-Algorithmus wurde ursprünglich an einer koreanischen Population trainiert und ohne bevölkerungsspezifisches Nachtraining auf andere Kohorten angewendet. Unterschiede in Bildgebungsgeräten, Aufnahmeprotokollen und ethnischen Merkmalen – darunter retinale Pigmentierung und Gefäßmuster – können die Kalibrierung beeinflussen. Zudem analysiert die Studie ausschließlich assoziative Zusammenhänge und keine reale klinische Implementierung eines Screening-Workflows.
Dennoch ergänzt die Arbeit eine wachsende Evidenzbasis, die die Netzhaut als „Fenster" in die systemische Gesundheit etabliert – neben bereits beschriebenen Assoziationen mit kardiovaskulären Erkrankungen, Schlaganfall, Parkinson und chronischer Nierenerkrankung. Für die augenärztliche Praxis, in der Fundusaufnahmen ohnehin Routine sind, könnte die Integration solcher KI-basierter Biomarker perspektivisch einen niedrigschwelligen Zugang zu systemischen Risikoabschätzungen eröffnen – vorausgesetzt, künftige Studien validieren den Ansatz in diversen Populationen und klinischen Kontexten.
Retinal biological age correlates with bone mineral density and fracture risk score and predicts incident osteoporosis
Peng Q, Xue CC, Chua K, Li H, Nusinovici S, et al. (2026) Retinal biological age correlates with bone mineral density and fracture risk score and predicts incident osteoporosis. PLOS Digital Health 5(5): e0001360. https://doi.org/10.1371/journal.pdig.0001360