GlauCap®: Neues Nahrungsergänzungsmittel für Augen und Nerven
Seit diesem Jahr steht mit GlauCap® ein neues Nahrungsergänzungsmittel zur ergänzenden Mikronährstofftherapie bereit. Ziel der Entwicklung war es, bekannte wissenschaftliche Erkenntnisse zu neurobiologischen Prozessen im Auge sowie zu neuroprotektiven Konzepten systematisch zu berücksichtigen und diese in ein anwenderfreundliches, flexibel dosierbares Produktkonzept zu überführen.
„Das primäre Offenwinkelglaukom (POWG) wird nicht mehr als isolierte augendruckabhängige Optikusneuropathie betrachtet, sondern als neurodegenerative Erkrankung.“
(Erb et al., Klin Monatsbl Augenheilkd 2024)
Diese von Prof. Erb beschriebene veränderte wissenschaftliche Einordnung erweitert den Blick auf die Erkrankung über rein druckbezogene Mechanismen hinaus und lenkt den Fokus verstärkt auf neurobiologische, metabolische und entzündliche Prozesse. Damit rücken begleitende ernährungsmedizinische Ansätze in den Fokus, die diese komplexen Zusammenhänge unterstützen können.
Im Entwicklungsprozess von GlauCap® wurde daher systematisch analysiert, welche Mikronährstoffe in der wissenschaftlichen Literatur im Zusammenhang mit diesen biologischen Prozessen beschrieben sind und wie deren jeweilige Evidenzlage einzuschätzen ist. Citicolin und Coenzym Q10 stehen in diesem Kontext seit einiger Zeit im Mittelpunkt der Diskussion, wenn es um neuroprotektive Ansätze im Rahmen der Mikronährstoffversorgung geht. Aufgrund der Komplexität neurodegenerativer Prozesse ist der Gedanke hinter GlauCap® einen ganzheitlichen, auf mehrere Wirkmechanismen ausgerichteten Ansatz zu bieten. Im Rahmen der Produktentwicklung wurden sieben zentrale biologische Mechanismen definiert, die in der wissenschaftlichen Diskussion im Zusammenhang mit neuronaler Zellfunktion und -stabilität stehen. Diese Mechanismen wurden systematisch mit bestehenden evidenzbasierten Strategien abgeglichen.
Sieben Mechanismen der Neuroprotektion
In der aktuellen Literatur werden verschiedene Mikronährstoffe in Zusammenhang mit pathophysiologisch relevanten Mechanismen wie oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion, Membranintegrität und neuronalen Schutzprozessen diskutiert. Nahrungsergänzungsmittel sind in diesem Kontext weder als Arzneimittel noch als Ersatz einer leitliniengerechten Therapie zu verstehen, sondern als potenziell additiver Baustein im Rahmen eines multimodalen, ganzheitlichen Behandlungskonzepts. Bestimmte Mikronährstoffe unterstützen zentrale zelluläre Prozesse, die zur Stabilität und Widerstandsfähigkeit von Nervenzellen beitragen – darunter die mitochondriale Energieversorgung, der Schutz vor reaktiven Sauerstoffspezies und die Stabilisierung neuronaler Zellmembranen. Aus dieser Perspektive lassen sich sieben zentrale Mechanismen der Neuroprotektion ableiten, die als konzeptioneller Rahmen für die strukturierte Einordnung ergänzender Mikronährstoffstrategien dienen.
„Glaukom ist eine systemische Neurodegeneration. Das heißt, für uns gelten alle Studien, die sich mit diesem Thema beschäftigen, auch aus der Neurologie heraus.“
(Prof. C. Erb, Video-Interview „Ernährung und Umweltfaktoren beim Glaukom“, Eyefox 2026.)
1. Unterstützung des antioxidativen Systems
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Oxidativer Stress kann Zellmembranen, Mitochondrien und andere empfindliche Strukturen der Nervenzellen angreifen und so die Signalübertragung beeinträchtigen sowie langfristig zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Die Spurenelemente Zink, Selen, Kupfer sowie die Vitamine B2 und C tragen dazu bei, Zellen vor oxidativen Stress zu schützen. |
2. Unterstützung zellulärer Membranen
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Eine intakte Zellmembran sichert Struktur und Stabilität der Zellen und ist für die Weiterleitung von Nervenimpulsen essenziell. Darüber hinaus tragen auch intrazelluläre Membranen, insbesondere die der Mitochondrien, wesentlich zur Aufrechterhaltung der Zellintegrität und -funktion bei. Lecithin liefert Phospholipide wie Phosphatidylcholin, einen zentralen Bestandteil der Lipiddoppelschicht aller Zell- und Organellenmembranen. Citicolin stellt essenzielle Bausteine für die Neubildung und Reparatur von Membranphospholipiden bereit. |
3. Unterstützung der Neurotransmitter-Synthese und Beitrag zum Erhalt der normalen Nervenfunktion
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Citicolin und Phosphatidylcholin liefern Bausteine für die Bildung des Neurotransmitters Acetylcholin, welcher für die Reizübertragung zwischen Nervenzellen benötigt wird1, 2. Die Vitamine B1, B3, B6, B12 und C sowie das Spurenelement Kupfer tragen zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei. Zink trägt zu einer normalen kognitiven Funktion bei. |
4. Unterstützung der Mitochondrien und des Energiestoffwechsels
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Mitochondrien sind die zentralen Organellen der oxidativen Phosphorylierung und damit maßgeblich für die Bereitstellung der zellulären Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) verantwortlich. Die strukturelle Integrität der mitochondrialen Membranen ist Voraussetzung für die Funktion der Atmungskette und die Aufrechterhaltung des elektrochemischen Gradienten. Coenzym Q10 ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette. Ohne Q10 ist die ATP-Produktion deutlich eingeschränkt. Darüber hinaus trägt Q10 als lipophiles Antioxidans zur Stabilisierung der Mitochondrienmembranen bei, indem es Membranlipide vor oxidativer Schädigung schützt und so die strukturelle Integrität der Mitochondrien bewahrt3. Vitamin B3 unterstützt als Cofaktor wichtige Stoffwechselprozesse in den Mitochondrien und trägt – gemeinsam mit den Vitaminen B1, B2, B6, B12, Vitamin C und Kupfer – zu einem normalen Energiestoffwechsel bei. |
5. Unterstützung der Blutgefäßfunktion
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Die Blutgefäße spielen eine zentrale Rolle bei der Versorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff und Mikronährstoffen, sowie dem Abtransport von Stoffwechselabfallprodukten. Gefäßwände bestehen überwiegend aus Kollagen, welches ihnen Stabilität und zugleich Elastizität verleiht, damit die Gefäße sich bei Bedarf erweitern oder verengen können. Vitamin C unterstützt die normale Kollagenbildung für eine normale Funktion der Blutgefäße. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Regulator der Blutgefäße: Es erweitert sie, wodurch die Durchblutung und somit auch die Versorgung der Nervenzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen verbessert wird. NO wird im Körper u.a. aus der Aminosäure L-Arginin hergestellt4. |
6. Unterstützung des Immunsystems
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Die Vitamine A, B6, Folat, B12 und C sowie die Spurenelemente Kupfer, Zink und Selen tragen zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei. Einen ergänzenden Beitrag können sekundäre Pflanzenstoffe wie Curcuminoide aus Curcuma und Anthocyane aus Heidelbeeren leisten. Wissenschaftliche Studien haben ihre entzündungshemmenden und antioxidativen Eigenschaften beschrieben 5-8. |
7. Normalisierung des Homocystein-Stoffwechsels
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Erhöhte Homocysteinspiegel (Hyperhomocysteinämie) stellen einen relevanten pathophysiologischen Risikofaktor für neurodegenerative Prozesse dar. Homocystein wirkt sowohl direkt neurotoxisch als auch indirekt über vaskuläre Dysfunktion und trägt damit wesentlich zu neuronaler Degeneration bei. 9-13 Die Vitamine B6, B12 und Folsäure tragen zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei und unterstützen so die Nervengesundheit und die Gefäßfunktion. |
GlauCap®-Inhaltsstoffe
Dosierung und Anwendungshinweise
GlauCap® bietet ein hohes Maß an Dosierungsflexibilität. Die Einnahme kann individuell an die Ernährungs- und Gesundheitssituation sowie an die Bedürfnisse der betroffenen Person angepasst werden. Die Kapseln sind unzerkaut mit ausreichend Flüssigkeit, vorzugsweise zu einer Mahlzeit, einzunehmen. Eine Einnahme am Morgen oder Mittag wird empfohlen.
Zu Beginn wird eine Initialphase mit höherer Tagesration empfohlen, um eine rasche und gleichmäßige Versorgung mit den enthaltenen Mikronährstoffen zu unterstützen.
Nach Erreichen eines stabilen Versorgungsniveaus kann die Tagesration schrittweise reduziert und individuell angepasst werden.
Das folgende Schema stellt eine Empfehlung dar.
GlauCap®- Einnahmeschema:
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Phase |
Zeitraum |
Kapseln pro Tag |
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Phase I |
3 – 6 Monate |
4 Kapseln |
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Phase II |
3 – 6 Monate |
3 Kapseln |
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Phase II |
anschließend |
2 Kapseln |
Quellen
1. Adibhatla, R. M., Hatcher, J. F. & Dempsey, R. J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia.
J. Neurochem. 80, 12–23 (2002).
2. Blusztajn, J. K., Liscovitch, M., Mauron, C., Richardson, U. I. & Wurtman, R. J. Phosphatidylcholine as a precursor of choline for acetylcholine synthesis.
J. Neural Transm. Suppl. 24, 247–59 (1987).
3. Ernster, L. & Dallner, G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function.
Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease 1271, 195–204 (1995).
4. Siasos, G., Tousoulis, D., Antoniades, C., Stefanadi, E. & Stefanadis, C. L-Arginine, the substrate for NO synthesis: An alternative treatment for premature atherosclerosis?
International Journal of Cardiology 116, 300–308 (2007).
5. Abrahams, S., Haylett, W. L., Johnson, G., Carr, J. A. & Bardien, S. Antioxidant effects of curcumin in models of neurodegeneration, aging, oxidative and nitrosative stress: A review.
Neuroscience 406, 1–21 (2019).
6. Hu, S. et al. Clinical development of curcumin in neurodegenerative disease.
Expert Review of Neurotherapeutics 15, 629–637 (2015).
7. Chen, Y. et al. Changes in expression of inflammatory cytokines and ocular indicators in pre-diabetic patients with cataract.
BMC Ophthalmol. 25, 119 (2025).
8. Zaa, C. A., Marcelo, Á. J., An, Z., Medina-Franco, J. L. & Velasco-Velázquez, M. A. Anthocyanins: Molecular Aspects on Their Neuroprotective Activity.
Biomolecules 13 (2023).
9. Verma, M., Wills, Z. & Chu, C. T. Excitatory dendritic mitochondrial calcium toxicity.
Frontiers in Neuroscience 12 (2018).
10. Washington, J., Ritch, R. & Liu, Y. Homocysteine and Glaucoma.
Int. J. Mol. Sci. 24, 10790 (2023).
11. Ganapathy, P. S. et al. Homocysteine-mediated modulation of mitochondrial dynamics in retinal ganglion cells.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 52, 5551–5558 (2011).
12. Ho, P. I., Ortiz, D., Rogers, E. & Shea, T. B. Multiple aspects of homocysteine neurotoxicity.
J. Neurosci. Res. 70, 694–702 (2002).
13. Gröber, U. Metabolisches Syndrom–Homocystein als vaskulärer Risikofaktor.
Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 17, 4–5 (2019).